月经是女性生殖健康的重要生理信号，其周期性变化依赖于下丘脑-垂体-卵巢轴（HPO轴）的精密调控。当这一内分泌系统中的任何环节出现功能异常，都可能引发月经周期紊乱、经量异常或经期不适，即临床常见的“月经不调”。本文将从内分泌调节机制入手，系统解析导致月经不调的核心激素因素、相关疾病及影响因素，为女性理解自身健康提供科学参考。

一、月经周期的内分泌调控基础

月经周期的正常维持依赖于HPO轴的分级调控：

• 下丘脑：分泌促性腺激素释放激素（GnRH），控制垂体激素分泌节律；
• 垂体：释放促卵泡生成素（FSH）和黄体生成素（LH），调节卵巢功能；
• 卵巢：在FSH/LH作用下分泌雌激素、孕激素，作用于子宫内膜引发增殖、分泌及脱落。

此外，甲状腺激素、胰岛素、肾上腺皮质激素等也通过复杂的信号网络参与调控。当这些激素的合成、分泌或作用环节出现异常时，月经节律便可能被打破。

二、核心内分泌因素与月经不调的关联

1. 雌激素-孕激素失衡

• 雌激素相对过高：长期无排卵状态下，卵巢持续分泌雌激素而缺乏孕激素拮抗，导致子宫内膜过度增殖，表现为经期延长、经量增多或不规则出血（如无排卵型功血）。
• 孕激素不足：黄体功能不全时，孕激素分泌峰值降低或持续时间缩短，子宫内膜分泌反应不良，可引发经前点滴出血、经期提前（周期＜21天）。

2. 促性腺激素分泌异常

• FSH/LH比例失调：多囊卵巢综合征（PCOS）患者常出现LH/FSH比值升高（＞2），导致卵巢多囊样改变、排卵障碍，表现为月经稀发（周期＞35天）或闭经。
• 高泌乳素血症：垂体泌乳素瘤或药物（如抗精神病药）可抑制GnRH脉冲分泌，导致FSH/LH降低，卵巢功能减退，引发闭经或月经量少。

3. 甲状腺功能异常

甲状腺激素通过影响GnRH分泌及卵巢对促性腺激素的敏感性，间接调控月经周期：

• 甲状腺功能亢进（甲亢）：甲状腺激素过多可能加速雌激素代谢，导致子宫内膜变薄，表现为月经稀发甚至闭经；
• 甲状腺功能减退（甲减）：甲状腺激素不足时，TRH分泌增加刺激泌乳素升高，同时降低卵巢对FSH/LH的反应性，常伴随月经过多、经期延长或闭经。

4. 胰岛素抵抗与高雄激素血症

• 胰岛素抵抗：肥胖、PCOS等人群中，胰岛素敏感性下降可通过以下途径影响内分泌：
  ① 刺激卵巢间质细胞分泌雄激素；
  ② 抑制肝脏合成性激素结合球蛋白（SHBG），游离雄激素水平升高；
  ③ 干扰垂体LH分泌节律，加重排卵障碍。
• 高雄激素表现：多毛、痤疮伴随月经稀发是典型特征，长期可进展为卵巢功能早衰风险增加。

5. 肾上腺皮质激素紊乱

• 先天性肾上腺皮质增生症（CAH）：21-羟化酶缺乏导致皮质醇合成不足，ACTH反馈性升高，刺激肾上腺分泌过量雄激素，引发女性假两性畸形、原发性闭经。
• 应激性肾上腺皮质激素升高：长期精神压力、剧烈运动等可使皮质醇水平上升，抑制HPO轴功能，导致功能性下丘脑性闭经。

三、内分泌相关疾病与月经不调的临床特征